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技術文獻

干擾病毒增殖物質被“誤殺”

文字:[大][中][小] 2019-7-9    瀏覽次數:449    

      最近,倫敦弗朗西斯?克里克研究所的科學家們在《Cell Reports》雜志上發表了關于抗生素的最新研究,再次證明了抗生素的濫用不僅產生耐藥性,還甚至可能成為流感病毒肆虐的“幫兇”,幫助其破壞人體免疫應答,讓流感感染更加嚴重。

     

  本次研究挑選了一批健康的小鼠作為實驗對象,將其隨意分為兩組,其中一組投喂混合抗生素的飲用水,另外一組投喂無添加的飲用水,投喂時間均超過4周。隨后將其全部感染流感病毒,以觀察小鼠的存活現象。

研究結果發現,約80%的未投喂抗生素的健康小鼠在病毒侵襲后依然存活,然而接受混合抗生素飲用水的小鼠僅僅存活率為三分之一。

為什么會出現這樣的情況呢?研究人員們給出了如下解釋。

干擾病毒增殖物質被“誤殺”
肺部是流感病毒“侵略”的第一戰場,也是人體免疫功能反擊的第一道防線。研究人員們觀察到,當健康小鼠受到流感病毒感染后,其肺部最初的免疫反應并不是由免疫細胞發起的,而是靠一種由腸道細菌驅動的I型干擾素信號(IFNα/β)來觸發啟動裝置。接著,小鼠肺部基質細胞中的抗病毒基因Mx1(對應于人類中MxA的類似基因)在接收到 “攻擊”信號后,迅速“出擊“抑制病毒增殖,從而將流感病毒扼殺在“搖籃”之中,逐漸恢復有機體健康。

讓人震驚的是,服用抗生素的小鼠在受到流感病毒感染后,腸道中能產生“I型干擾素信號“的有益細菌竟被“誤殺”,從而抑制抗病毒基因的開啟,降低了肺部基質細胞的免疫應答效率,讓流感感染變得更加嚴重。

為了更進一步的證實腸道細菌會被抗生素“誤殺”。研究人員將接受抗生素投喂小鼠的腸道菌群恢復平衡后發現,干擾素信號傳導不僅恢復正常,且重建了肺部對流感的抵抗力。

這也就意味著,健康的腸道細菌對肺部基質細胞的免疫應答具有關鍵性作用,但在抗生素的濫用情況下,有益細菌被殺死,反而病毒沒有被消滅,這讓流感感染變得更加嚴重了。

免疫應答速率十分關鍵
首席研究員Andreas Wack博士在研究中還發現:肺部內層是病毒繁殖的地方,也是戰斗的關鍵戰場。腸道細菌所帶來的干擾素信號傳導則是打響肺部內層免疫應答的“第一槍”。

腸道細菌擔當“臥底“的角色,時刻準備發出戰斗信號,非免疫細胞中的抗病毒基因也隨時聽候差遣,保持“攻擊”狀態,當流感病毒入侵之時,也是戰斗功成之日。

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