技術文獻
技術文獻
這一研究成果公布在PNAS雜志上。
在正常情況下,免疫系統可識別并成功對抗癌細胞,從而隨著它們的發展消除它們。然而,有時候這個過程會發生故障,從而形成腫瘤。“我們發現了癌細胞逃避我們免疫系統并形成腫瘤的主要機制”,文章作者Koichi Kobayashi教授表示。這一結果表明,NLRC5可作為癌癥病人生存和治療反應的一個新型生物標志物,也是新療法的一個潛在靶標。
該研究小組計劃繼續研究NLRC5在癌癥中的作用,積極發展這一成果相關技術的商業化。臨時專利申請已經提交,并基于NLRC5表達水平開發和驗證一種測試,用來預測癌癥患者的生存率和治療反應,目前這些工作正在進行當中。希望在于,這種測試將為衛生保健提供者增添一種工具,用于確定癌癥患者的最佳治療策略,以消除昂貴的無益療法的負擔。
最終,Kobayashi和他的團隊希望,這一發現也可能給癌癥帶來新的治療策略。Kobayashi說:“如果我們能調節NLRC5的激活或其表達水平,這可能是一種新型的癌癥療法。幾年來,我們希望我們的研究可以確定潛在的候選藥物,可以增加NLRC5的水平,從而幫助我們自身的免疫系統來更好地對抗癌癥。”不過,他提出了謹慎的建議。這種逃避免疫系統的機制,不是被每個癌癥細胞利用,該研究仍然需要在動物模型中進行復制。
癌癥并不是唯一受免疫系統影響的奇怪疾病。Kobayashi之前在免疫功能和遺傳學方面的研究,都集中在炎癥性腸病,如克羅恩氏病。他們也致力于移植醫學研究,試圖確定為什么一些器官被新的宿主排斥。
Kobayashi說:“我們現在知道為什么癌細胞可以逃離我們的免疫系統。沒有其他的機制如同我們發現的機制一樣引人注目。我們設想NLRC5生物標志物可讓醫生評估和確定每名癌癥患者的最佳治療策略,從而為每年1200萬被診斷出患有癌癥的人,帶來更好的治療效果。”